Konstituen utama dari asam lambung adalah asam klorida yang dihasilkan oleh sel parietal yang juga disebut sel oxyntic yang terletak pada kelenjar lambung dalam perut. Sekresi ini merupakan proses yang kompleks dan relatif memerlukan energi. Sel parietal mengandung jaringan sekretorik yang luas yang disebut kanalikuli, tempat dari mana asam klorida disekresikan ke dalam lumen lambung. PH asam lambung adalah 1,5-3,5 dalam lumen lambung manusia, yakni nilai keasaman yang dikelola oleh pompa proton H + / K + ATPase. Sel parietal melepaskan bikarbonat ke dalam proses aliran darah, yang menyebabkan kenaikan sementara pH dalam darah, yang dikenal sebagai pasang basa.
Suasana lingkungan yang sangat asam pada lumen perut akan menyebabkan protein dari makanan kehilangan struktur karakteristiknya atau mengalami denaturasi. Sel-sel bagian kepala lambung akan mensekresikan enzim untuk pemecahan protein (pepsinogen aktif dan rennin). Asam klorida mengaktifkan pepsinogen menjadi enzim pepsin, yang kemudian membantu pencernaan dengan memecah ikatan yang menghubungkan asam amino, sebuah proses yang dikenal sebagai proteolisis. Selain itu, banyak mikroorganisme yang mengalami pertumbuhan terhambat oleh lingkungan asam seperti itu dan ini sangat membantu dalam mencegah infeksi.
Sekresi atau pengeluaran
Sekresi asam lambung terjadi dalam beberapa langkah. Klorida dan ion hidrogen disekresikan secara terpisah dari sitoplasma sel parietal dan bercampur dalam kanalikuli. Asam lambung kemudian disekresikan ke dalam lumen kelenjar oxyntic dan secara bertahap mencapai lumen lambung utama. Cara yang tepat di mana asam yang disekresikan mencapai lumen lambung merupakan hal yang kontroversial, asam harus terlebih dahulu menyeberangi lapisan lendir lambung yang ber-pH netral.
Klorida dan ion natrium disekresikan secara aktif dari sitoplasma sel parietal ke dalam lumen kanalikuli. Hal ini menciptakan suasana berpotensi negatif dari -40 mV ke -70 mV yang melintasi membran sel parietal yang menyebabkan ion kalium dan sejumlah kecil ion natrium berdifusi dari sitoplasma ke dalam kanalikuli sel parietal.
Enzim karbonat anhidrase mengkatalisis reaksi antara karbon dioksida dan air untuk membentuk asam karbonat. Asam ini segera terdisosiasi menjadi ion hidrogen dan bikarbonat. Ion-ion hidrogen meninggalkan sel melalui pompa antiporter H + / K + ATPase.
Pada saat yang sama, ion natrium secara aktif akan diserap. Ini berarti bahwa sebagian besar disekresi ion K + dan Na + kembali ke sitoplasma. Dalam kanalikuli tersebut, ion hidrogen dan klorida disekresikan secara tercampur dan disekresikan ke dalam lumen kelenjar oxyntic.
Konsentrasi tertinggi yang dicapai asam lambung di perut adalah 160 mM dalam kanalikuli, sekitar 3 juta kali dari darah arteri, tetapi hampir menyamai isotonik dan cairan tubuh lainnya. PH terendah dari asam yang disekresikan adalah 0.8, tetapi asam yang diencerkan dalam lumen lambung berada pada pH antara 1 dan 3.
Ada sekresi basal kecil dari asam lambung secara terus menerus diantara waktu makan, yang biasanya kurang dari 10 mEq/jam.
Ada tiga fase dalam sekresi asam lambung yang meningkatkan tingkat sekresi untuk mencerna makanan.
- Tahap sepalik. Tiga puluh persen dari total sekresi asam lambung yang diproduksi, dirangsang oleh antisipasi makan dan bau atau rasa makanan. Sinyal ini terjadi dari pusat tertinggi di dalam otak melalui saraf vagus. Hal ini mengaktifkan sel-sel parietal untuk melepaskan asam dan sel ECL untuk melepaskan histamin. Saraf vagus juga melepaskan gastrin yang melepaskan peptida ke sel G. Akhirnya, juga menghambat pelepasan somatostatin dari sel D.
- Tahap gastrik. Sekitar lima puluh persen dari total asam untuk makan, disekresi dalam fase ini. Sekresi asam dirangsang oleh distensi perut dan oleh asam amino yang terdapat dalam makanan.
- Tahap intestinal. Sisa 10% asam disekresikan ketika chyme memasuki usus kecil, dan dirangsang oleh usus distensi kecil dan oleh asam amino. Sel duodenum melepaskan entero-oxyntin yang bekerja pada sel parietal tanpa mempengaruhi gastrin.
Pengaturan sekresi
Produksi asam lambung diatur oleh sistem saraf otonom dan beberapa hormon. Sistem saraf parasimpatis, melalui saraf vagus, dan hormon gastrin merangsang sel parietal menghasilkan asam lambung, baik secara langsung bertindak pada sel parietal maupun secara tidak langsung melalui stimulasi sekresi histamin hormon dari sel enterochromaffine-like (ECL). Peptida usus vasoaktif, cholecystokinin, dan secretin, semuanya menghambat produksi.
Produksi asam lambung dalam perut diatur ketat oleh regulator positif dan mekanisme umpan balik negatif. Empat jenis sel yang terlibat dalam proses ini adalah sel parietal, sel G, sel D dan sel enterochromaffine-like. Selain itu, ujung saraf vagus (CN X) dan intramural saraf pleksus dalam saluran pencernaan akan mempengaruhi sekresi secara signifikan.
Ujung saraf di perut mensekresikan dua stimulasitor neurotransmitter yakni asetilkolin dan gastrin pelepas peptide. Aksi mereka adalah langsung pada sel parietal dan dimediasi melalui sekresi gastrin dari sel G dan histamin dari sel enterochromaffine-like. Gastrin bertindak pada sel parietal secara langsung dan tidak langsung dengan merangsang pelepasan histamin.
Pelepasan histamin adalah mekanisme regulasi positif yang paling penting dari sekresi asam lambung dalam perut. Pelepasan dirangsang oleh gastrin dan asetilkolin dan dihambat oleh somatostatin.
Neutralisasi
Dalam duodenum, asam lambung dinetralisasi oleh natrium bikarbonat yang juga merupakan blok enzim lambung yang memiliki nilai pH optima di kisaran yang sama. Sekresi natrium bikarbonat dari pankreas dirangsang oleh secretin. Hormon polipeptida ini akan diaktifkan dan disekresikan dari apa yang disebut sel S di mukosa duodenum dan jejunum ketika pH pada duodenum turun di bawah 4,5-5,0. Netralisasi ini dijelaskan oleh persamaan :
HCl + NaHCO3 ? NaCl + H2CO3
Asam karbonat akan cepat mencapai kesetimbangan dengan karbon dioksida dan air melalui katalisis oleh enzim karbonat anhidrase yang terikat pada lapisan usus epitel, yang mengarah ke pelepasan gas karbon dioksida dalam lumen yang terkait dengan netralisasi. Dalam penyerapan usus bagian atas, seperti duodenum, karbon dioksida akan terlarut dan asam karbonat akan cenderung menyeimbangkan dengan darah, yang menyebabkan sebagian besar gas yang dihasilkan pada netralisasi akan dihembuskan melalui paru-paru.
Penyakit akibat asam lambung
Dalam hypochlorhydria dan achlorhydria, kondisi asam lambung yang rendah atau tidak ada asam lambung sama sekali dalam perut, berpotensi menyebabkan masalah yakni sifat disinfektan dari lumen lambung yang menurun. Dalam kondisi seperti itu, ada risiko yang lebih besar dari infeksi saluran pencernaan seperti infeksi bakteri Vibrio atau Helicobacter.
Pada sindrom Zollinger-Ellison dan hiperkalsemia, ada peningkatan kadar gastrin, yang mengarah pada produksi asam lambung berlebih, yang dapat menyebabkan tukak lambung.
Dalam penyakit yang memperlihatkan gejala banyak muntah, pasien terkena alkalosis metabolik hipokloremiaatau atau penurunan keasaman darah dengan H + dan penipisan klorin.
Farmasi atau pengobatan akibat asam lambung
Enzim pompa proton adalah target dari pompa proton inhibitor, digunakan untuk meningkatkan pH lambung dan karenanya akan menurunkan keasaman lambung pada penyakit yang menampilkan gejala kelebihan asam. Antagonis H2 secara tidak langsung akan menurunkan produksi asam lambung. Antasida akan menetralkan asam yang ada.
Sejarah tentang asam lambung
Peranan asam lambung dalam pencernaan ditemukan pada tahun 1820-an dan 1830-an oleh William Beaumont di Alexis St. Martin, sebagai akibat dari kecelakaan, yakni adanya fistula (lubang) di dalam perutnya, sehingga memungkinkan Beaumont bisa mengamati proses pencernaan dan mengekstrak asam lambung, memverifikasi bahwa asam memainkan peran penting dalam pencernaan.
Sumber info kesehatan asam lambung : http://en.wikipedia.org/wiki/Gastric_acid
0 Response to "Asam Lambung"
Posting Komentar